Варианты течения инфаркта миокарда

Болевой синдром при инфаркте миокарда бывает настолько ярким и встречается так часто, что именно эту форму инфаркта принято считать классической, типичной. Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается далеко не во всех случаях.

Нередко болезнь начинается с приступа сердечной астмы, аритмии, развития картины кардиогенного шока, церебральных нарушений, болей в эпигастральной области. Описаны случаи инфаркта миокарда с необычной локализацией болей, безлихорадочные, бессимптомные и другие атипичные формы.

Наиболее полные характеристики атипичных форм инфаркта миокарда представлены в классификациях А.Т. Тетельбаума, И.А. Мазура и др. и приводятся в монографиях и соответствующих практических руководствах. Выделение этих форм диктуется необходимостью обратить внимание врача на возможность такого проявления заболевания, чтобы максимально уменьшить вероятность диагностических ошибок.

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Чаще он наблюдается при обширных инфарктах миокарда или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения.

При повторных инфарктах миокарда астматический вариант наблюдается чаще, чем при первичных, особенно если повторный инфаркт развивается вскоре после предшествующего. Он чаще встречается у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом инфаркта миокарда.

В некоторых случаях отек легких предшествует болям, или же боли возникают одновременно с ним, но незначительны и затмеваются тяжелой картиной острой сердечной недостаточности.

Всем больным, особенно пожилого возраста, и лицам с приступами стенокардии или инфарктом миокарда в анамнезе при внезапном развитии сердечной астмы или отека легких необходимо провести обследование, прежде всего электрокардиографическое, чтобы не пропустить инфаркт миокарда.

Астматический вариант с более или менее выраженным болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц. Это обусловлено острым возникновением относительной недостаточности митрального клапана, приводящей к быстрому развитию сердечной декомпенсации. При этом, наряду с картиной острой левожелудочковой недостаточности, появляются признаки недостаточности митрального клапана при отсутствии указаний на порок сердца в прошлом. Они выражаются в появлении более или менее грубого систолического шума над верхушкой, проводящегося в подмышечную область, ослаблении первого тона сердца, расширении левого предсердия и левого желудочка.

Определяемые при аускультации ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией свидетельствуют о сердечной недостаточности.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны наличие болей в верхней части живота или иррадиация болей в эти области, диспептические явления - тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта.

Боли могут локализоваться в основном в подложечной области или в правом подреберье. Иногда боли иррадиируют в лопатку, вдоль грудины.

При пальпации живота отмечаются напряжение брюшной стенки, болезненность ее. При абдоминальной форме инфаркта миокарда клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта.

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и далее производят оперативное вмешательство.

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с различных нарушений ритма сердца - приступов мерцательной тахиаритмии, наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частой экстрасистолии.

В ряде случаев заболевание начинается с острого развития внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады.

При аритмической форме инфаркта миокарда болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме инфаркта миокарда, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

Иногда боли могут быть вызваны самим приступом аритмии и при отсутствии инфаркта. Все это затрудняет диагностику аритмической формы инфаркта миокарда. Больные, у которых впервые возникли приступы аритмии или нарушения атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, должны быть обследованы для исключения острого инфаркта миокарда.

Церебро-вискулярная форма инфаркта миокарда может протекать в виде обморока или инсульта. Частота нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 1,3% до 12,8%. У мужчин они наблюдаются чаще, чем у женщин.

Нарушение мозгового кровообращения при инфаркте миокарда носит динамический характер. Различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания), и очаговые симптомы, вызванные локальной ишемией мозга. Сравнительно редко наблюдается коматозное состояние.

Заболевание может начаться с обморока, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. В ряде случаев недостаточность кровоснабжения мозга проявляется нарушениями психики - апатией, ослаблением памяти, снижением критики к своему состоянию и т. д., вплоть до психозов.

Диффузная ишемия мозга при инфаркте миокарда развивается вследствие острого уменьшения минутного объема, особенно у больных атеросклерозом мозговых артерий. При некоторых нарушениях ритма сердца и проводимости, осложняющих инфаркт миокарда (таких, как резкая синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада с редким ритмом, приступы пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, кратковременные приступы фибрилляции желудочков, диффузная ишемия мозга), иногда приводят к развитию приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Диффузная ишемия мозга наблюдается довольно часто при таком осложнении инфаркта миокарда, как кардиогенный шок.

Инсультная форма инфаркта миокарда связана с локальной ишемией мозга, наступающей вследствие одновременного тромбоза или спазма мозговых и коронарных артерий. Локальная ишемия обычно развивается в бассейне наиболее пораженной атеросклерозом мозговой артерии.

Инсультная форма инфаркта миокарда чаще протекает в виде гемипарезов, среди которых преобладает поражение руки или ноги. Симптомы локального поражения мозга обычно сопровождаются симптомами диффузного поражения мозга, но могут сохраняться и после того, как общемозговые симптомы исчезают.

При развитии мозгового инсульта, если болевой синдром не очень выражен, инфаркт миокарда может оставаться нераспознанным. Для правильной постановки диагноза в этих случаях имеет значение тщательное неврологическое и электрокардиографическое обследование с учетом всей клинической картины заболевания и особенно состояния сердечно-сосудистой системы, а также данных анамнеза (приступы стенокардии и другие проявления коронарной недостаточности).

К атипичным формам инфаркта миокарда относят случаи с необычной локализацией болей (например, в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.

Инфаркт миокарда может протекать в форме резкого учащения приступов стенокардии. Приступы не отличаются от обычных, характерных для данного больного. Они продолжаются от нескольких до 10-20 минут, быстро купируются нитроглицерином, но, как правило, вскоре возобновляются. Обычно в этих случаях к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя. Часто такие больные расцениваются как больные в предынфарктном состоянии, однако ЭКГ позволяет в ряде случаев выявить у них свежие очаговые изменения миокарда.

Всем больным с резко участившимися приступами стенокардии (особенно если к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя либо изменился их характер или ответ на прием нитроглицерина) необходимо проводить электрокардиографическое обследование.

Необычной может быть и длительность ангинозного приступа. Если типичный болевой синдром продолжается от нескольких часов до 1 суток и более, то в ряде случаев ангиозный приступ может отмечаться не более 15-20 минут. Учитывая этот фактор, следует считать подозрительным в отношении инфаркта миокарда типичный болевой синдром продолжительностью более 15-20 минут.

Наибольшую трудность диагностика инфаркта миокарда представляет в случаях малосимптомного течения заболевания, предъявляющегося лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.

Такое течение болезни встречается не так уж редко. Поверхностное, недостаточно внимательное отношение к таким жалобам, особенно у молодых, ранее ничем не болевших мужчин, - одна из наиболее частых причин запоздалой диагностики инфаркта миокарда, иногда приводящей к трагическому исходу.

Появление неопределенных симптомов, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда или страдающих стенокардией, должно насторожить врача и подсказать необходимость соответствующего обследования.

Исследование ферментов сыворотки крови с целью диагностики острого инфаркта миокарда

У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.

Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8-12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18-36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3-7-му дню.

В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.

Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8-15-му дню.

Повышение активности КФК можно отметить уже через 6-8 часов заболевания, наибольший ее подъем - к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3-4-му дню.

Перечисленные тесты обладают невысокой специфичностью. Иными словами, активность этих ферментов в сыворотке крови может быть повышенной не только при инфаркте миокарда, но и в ряде других случаев.

Во-первых, это обусловлено тем, что выход ферментов из миокарда в кровь может иметь место не только при инфаркте, но и других поражениях сердца (перикардит, миокардит и пр.).

Во-вторых, повышение активности этих ферментов в крови можно наблюдать и при поражении других органов, так как они тоже содержат эти ферменты.

В большинстве случаев удается отметить увеличение активности тех ферментов, которыми особенно богат пораженный орган. Практически чрезвычайно важно знать те случаи, когда возможны ложнопозитивные результаты ферметивных тестов инфаркта миокарда.

Активность АсАТ может повышаться при застойной сердечной недостаточности кровообращения, при миокардитах, перикардитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Гиперферментемия наблюдается и при пароксизмальных тахикардиях, длящихся более 30 минут с частотой сердечных сокращений более 140 в минуту.

Активность ЛДГ сыворотки крови может значительно увеличиваться при гемолизе, при лейкозах и некоторых видах анемий, острых и хронических поражениях печени и почек, новообразованиях, стромбоэмболии легочной артерии, миокардитах, тиреотоксикозе, катетеризации сердца, а также после значительной физической нагрузки.