Что такое ретинопатия у больных сахарным диабетом
— одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета — проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете[1]. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии[2]. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета[3]. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом[4].
Патогенез
Дополнительные сведения: Сахарный диабет
Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет[2].
При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ[6].
В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация[7].
Классификация
В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[7]:
- Непролиферативная ретинопатия(диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
- Препролиферативная ретинопатия(диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
- Пролиферативная ретинопатия(диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Тактика терапии
Основа успешной терапии – нормализация уровня сахара в крови. Без правильно подобранной инсулинотерапии невозможно создать оптимальные условия для лечения диабетической ретинопатии. Основными методами воздействия на сосуды глазного дня являются:
- улучшение метаболических процессов в глазах;
- восстановление кровотока в микрососудах;
- рассасывание очагов кровоизлияний;
- удаление новообразованных капилляров;
- хирургическое лечение осложненной диабетической ретинопатии.
Медикаментозная терапия эффективна на первых стадиях болезни, когда с помощью глазных капель с витаминами и метаболических препаратов можно улучшить кровоснабжение сетчатки. Хороший рассасывающий эффект обеспечивают ферментные препараты (Лидаза, Химотрипсин).
Оптимальный метод лечения на фоне пролиферации и при сосудистом новообразовании – лазеротерапия. Коагуляция вновь образованных и расширенных капилляров поможет предотвратить массу неприятных осложнений. Показаниями для хирургической операции будут следующие ситуации:
- кровоизлияние в стекловидное тело;
- выявление прогрессирующей диабетической катаракты;
- выраженное отложения фибрина;
- выявление внутриглазных тяжей с высоким риском тракционной отслойки сетчатки.
Хирургическая операция устраняет риск полной потери зрения, но не удаляет основной причинный фактор, поэтому наблюдение за диабетом и лечение ретинопатии надо обязательно продолжать.
Клиническая картина
Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием)[7].
Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%[3].
Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:
- артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
- вены — расширение и деформация;
- капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
- набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[3].
Лечение
Дополнительные сведения: Сахарный диабет
Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины , , (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[2]. Препараты принимают по назначению врача.
- При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
- При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[8].
В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.[9]
Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1[en][10]. В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.
Диагностика
Врач офтальмолог быстро сможет выявить патологию на ранних стадиях
Врач ставит диагноз «Диабетическая ретинопатия» на основании анамнеза заболевания, собранных жалоб пациента и результатов обследований.
Вначале пациент проходит физикальное обследование, а затем инструментальное. Что проводит врач:
- Проверку остроты зрения (визометрию) при помощи таблиц, на которых нанесены буквы (для взрослых) или картинки (для детей).
- Определение зрительных полей (периметрию) — определение зрительного пространства, которое охватывается одним глазом, находящимся в неподвижном состоянии.
- Диафаноскопию — просвечивание светом глазного яблока для выявления таких патологий, как отслойка сетчатки, рубцовых изменений и прочего.
- Измерение внутриглазного давления.
- Исследование глазного дна под пятнадцатикратным увеличением при помощи офтальмоскопа.
- Биомикроскопию глаза, которая позволяет исследовать под увеличением структуры глаза. Она включает в себя:
- биомикроскопию переднего глазного отрезка и стекловидного тела;
- биомикроскопию глазного дна при помощи Гольдмановской линзы;
- биомикроскопию с широким зрачком.
При помутнении хрусталика или стекловидного тела дополнительно проводят ультразвуковую диагностику глаза, электрофизиологические исследования глазного дна и сетчатки. Важнейшим инструментальным исследованием, позволяющим оценить нарушение микроциркуляции в сосудах глаза и выявить ишемию сетчатки с появлением новых сосудов, является флюоресцентная ангиография, возможной альтернативой которой служит оптическая когерентная томография.
Помимо этих исследований проводят оценку факторов риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии. Для этого врач даёт направление на:
- клинический анализ крови;
- клинический анализ мочи;
- биохимический анализ крови (оценка уровня глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина, липопротеидов низкой плотности, общего холестерина и триглицеридов);
- электрокардиограмму;
- ультразвуковое исследование сердца и кардиальных сосудов;
- суточное мониторирование пульса и артериального давления по Холтеру;
- ультразвуковая диагностика почек и почечных сосудов.
Такая полная диагностика позволяет на ранних стадиях выявить диабетическую ретинопатию и вовремя начать лечение.
Профилактика
В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией[7]. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб[3].
Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии[1].
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[7].
Симптомы диабетической ретинопатии
Опасность кроется в том, что диабетическая ретинопатия протекает практически бессимптомно. Ухудшение зрения “списывают” на возраст, усталость, работу на компьютере. Зрительных клеток много, незначительное уменьшение их количества в начале заболевания практически не влияет на качество зрения. На препролиферативной стадии прогрессирующие изменения провоцируют первые явные симптомы диабетической ретинопатии: